新華社東京3月24日電（記者錢錚）日本一項研究發(fā)現(xiàn)，母體脂肪組織中的一種孕酮膜受體可確保將攝入的葡萄糖優(yōu)先供給胎兒。新研究有望推動開發(fā)針對妊娠期糖尿病和出生后代謝疾病的療法。

據(jù)日本京都大學(xué)近日發(fā)布的新聞公報，胎兒成長由母體內(nèi)各種激素調(diào)控，母體激素紊亂會增加孩子今后患過敏癥、神經(jīng)疾病、肥胖癥和糖尿病等的風險。女性體內(nèi)的孕酮激素水平在妊娠期大幅提高，對維持妊娠和胎兒發(fā)育發(fā)揮重要作用，但孕酮影響母體和胎兒代謝的詳細機制仍不明確。此前研究發(fā)現(xiàn)，一種名為mPRε的孕酮膜受體會在脂肪組織中表達。京都大學(xué)、東京農(nóng)工大學(xué)等機構(gòu)的研究人員此次著重從能量代謝角度分析脂肪組織中的孕酮如何通過mPRε受體發(fā)揮作用。

研究人員讓普通實驗鼠和mPRε基因缺損的實驗鼠長期攝入高脂肪食物，發(fā)現(xiàn)兩組實驗鼠成年后體重無顯著區(qū)別，表明體內(nèi)正常的孕酮水平不足以激發(fā)mPRε受體的調(diào)節(jié)功能。研究人員又對兩組實驗鼠分別進行孕酮皮下注射，并測試葡萄糖耐量和胰島素耐量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，普通實驗鼠對胰島素敏感性下降，而mPRε基因缺損的實驗鼠并沒有。研究團隊認為，高水平孕酮激發(fā)了mPRε受體的調(diào)節(jié)功能，使脂肪細胞的胰島素敏感性下降。

研究團隊進而利用體內(nèi)分泌高水平孕酮的妊娠期實驗鼠開展上述實驗，發(fā)現(xiàn)mPRε基因缺損實驗鼠產(chǎn)下的鼠崽，血糖值低于普通實驗鼠崽，出生時體重較輕，個子也更小。研究人員表示，機體對胰島素敏感性下降會導(dǎo)致糖代謝不暢，引發(fā)糖尿病等健康問題。而這項研究發(fā)現(xiàn)，妊娠中的實驗鼠會主動抑制自身對糖的吸收，優(yōu)先將營養(yǎng)供給胎兒。

相關(guān)論文已在線發(fā)表于美國《細胞報告》雜志上。公報說，這項研究加深了對母體和胎兒代謝調(diào)控方面的理解，今后有望通過調(diào)控mPRε來緩解妊娠期代謝異常，進而推動以降低妊娠期糖尿病和出生后代謝疾病風險為目標的研究。